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Insulina Como Medicamento

Essay by   •  May 24, 2016  •  Course Note  •  6,422 Words (26 Pages)  •  1,999 Views

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INSULINA COMO MEDICAMENTO

La Insulina es un polipéptido constituido por dos cadenas (A y B) separadas por enlaces disulfuro, originado por el clivaje de la molécula de proinsulina (derivada a su vez de la preproinsulina), situación en la que además se produce el llamado Péptido C (Péptido de Conexión) (un mol de Péptido C por cada mol de Insulina). Es producida en las células β de los islotes de Langerhans y almacenada en las mismas en gránulos citoplasmáticos, de donde se libera hacia la sangre ante ciertos estímulos.

[pic 1][pic 2][pic 3]

Fases de la secreción de insulina. Cuando se presenta un estímulo adecuado la secreción de insulina procede en 2 fases:

  1. Fase 1, respuesta rápida y corta, en la cual se libera insulina almacenada en el “pool” de “gránulos de liberación fácil”, regulado por aumento de ATP e influjo de Ca++.

[pic 4]

   b) Fase 2, respuesta lenta y más duradera, en la cual se libera insulina presente originalmente en el “pool” de “gránulos de reserva”, que se acoplan con ATP y son energizados por el mismo y pasados a la condición de “gránulos de liberación fácil”

Regulación de la secreción de insulina.         

  1. Papel del nivel de glucosa extracelular. Este es el principal factor en la regulación de la secreción de insulina. Cuando él aumenta la glucosa es captada por las células β, utilizando transportadores de glucosa tipo GLUT2 (los cuales son independientes de insulina). La glucosa es sometida a procesos de glucólisis (el GLUT2 está acoplado con la enzima glucoquinasa), generando ATP, lo cual determina que se cierren canales de potasio presentes en la membrana celular (Kir 6.2), por lo que cesa la salida de K+ de la célula β y se despolariza la misma (los Kir 6.2 cuando están abiertos permiten el flujo de K+ del medio intracelular al extracelular). Esta despolarización activa canales de Ca++ dependientes de voltaje, produciéndose la entrada de calcio a la célula β, lo cual activa un sistema de microtúbulos que a su vez inducen la liberación de la insulina almacenada en los “gránulos de liberación rápida” y su exocitosis hacia la sangre. Los Kir 6.2 disponen de una proteína reguladora, llamada SUR1 (SUR= SulfonilUrea Receptor) (es el sitio de acción de las sulfonilureas y de las metiglinidas, los cuales lo desactivan y por lo tanto lo cierran, y del antihipertensivo diazóxido, el cual lo activa y por lo tanto lo abre) (es de hacer notar que los miocitos vasculares y los miocardiocitos presentan una estructura similar, el SUR2, el cual tiene que ver con el “condicionamiento isquémico”). El GLUT2 se activa con glucemia>99 mg/dl. Todo esto se puede resumir de la manera siguiente: Mas glucosa→ Mas ATP→ Mas K+→ Mas Ca++→ Mas Insulina.

[pic 5]

  1. Papel de los aminoácidos. Hay 3 aminoácidos que también son capaces de estimular la secreción de insulina, los cuales son responsables de algunos casos de hipoglicemia espontánea (sobre todo cuando aumentan los niveles de éstos sin un correspondiente aumento del aporte de glucosa). Ellos son glicina, alanina y arginina, que también actúan por despolarización de la célula β, aunque por un mecanismo diferente a la glucosa. Glicina y alanina son transportadores de Na+  hacia el medio intracelular y la arginina es un catión por sí misma.
  2. Papel de las incretinas. Estas son hormonas gastrointestinales que se secretan ante la presencia de alimentos (sobre todo glucosa) en el intestino. Algunos autores atribuyen su secreción a las células K y otros a las células L. Algunos ubican su producción en el intestino delgado alto y otros en el ileon y el colon. Ellas son el GLP1 (GLP= Glucagon-Like Peptide= Péptido Similar al Glucagon) y el GIP (GIP= Glucose Insulinotrophic Peptide= Péptido Insulinotrópico dependiente de Glucosa). Su principal acción es incrementar la secreción de insulina ante un nivel dado de glicemia; a diferencia de las sulfonilureas y metiglinidas la acción de las incretinas es dependiente del nivel de glucosa extracelular y por lo tanto no generan hipoglicemia. Por otro lado, ellas: inhiben la liberación de Glucagon (hormona producida por las células α de los islotes de Langerhans, de acción hiperglicemiante al activar la glucogenolisis hepática y la neoglucogénesis), enlentecen el vaciamiento gástrico (dispersando en el tiempo la absorción de glucosa) e incrementan la sensación de saciedad (disminuyendo la ingesta de nutrientes). Un porcentaje de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 presentan disminución de secreción de incretinas o disminución de su acción. Ya existen medicamentos análogos de incretinas.

 [pic 6]

Acciones de la insulina. La insulina es una hormona con un rol fundamental en el metabolismo intermedio, en el cual funge como la reina de los momentos de “vacas gordas”, es decir, los momentos con abundancia de nutrientes, lo cual ocurre en las fases post-absortivas (postprandiales). En esos períodos de abundancia además de garantizar la entrada a las células de los nutrientes que se requieren en forma inmediata, también garantiza el almacenamiento de los nutrientes no necesarios en el momento con miras a su aprovechamiento en los períodos de “vacas flacas”, es decir, los períodos de ayuno. Antes de continuar consideramos importantes los siguientes conceptos fundamentales:

METABOLISMO:

“Suma de todas las reacciones que ocurren dentro de un organismo vivo por medio de los cuales se provee de energía para los procesos vitales y actividades, se asimilan materiales nuevos para el crecimiento y reparación celular y son eliminados los productos de desecho”. Ello incluye los procesos de ingestión y digestión de nutrientes, el metabolismo intermedio y los procesos de excreción (ver Cuadro 1).

METABOLISMO INTERMEDIO:

“Amplio grupo de reacciones químicas que suceden en el citoplasma, sobre todo en el citosol, a través de las cuales se degradan algunas moléculas pequeñas para obtener energía y se sintetizan otras como precursoras de las macromoléculas necesarias para la estructura, la función y el crecimiento”. El metabolismo intermedio tiene, pues, dos vertientes: el anabolismo (construcción, síntesis) y el catabolismo (degradación, lisis).

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